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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
Emily L. Yarosz (University of Michigan Medical School) Cheong-Hee Chang (University of Michigan Medical School)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.18 No.1
발행연도
2018.2
수록면
53 - 67 (15page)

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T lymphocytes rely on several metabolic processes to produce the high amounts of energy and metabolites needed to drive clonal expansion and the development of effector functions. However, many of these pathways result in the production of reactive oxygen species (ROS), which have canonically been thought of as cytotoxic agents due to their ability to damage DNA and other subcellular structures. Interestingly, ROS has recently emerged as a critical second messenger for T cell receptor signaling and T cell activation, but the sensitivity of different T cell subsets to ROS varies. Therefore, the tight regulation of ROS production by cellular antioxidant pathways is critical to maintaining proper signal transduction without compromising the integrity of the cell. This review intends to detail the common metabolic sources of intracellular ROS and the mechanisms by which ROS contributes to the development of T cell-mediated immunity. The regulation of ROS levels by the glutathione pathway and the Nrf2-Keap1-Cul3 trimeric complex will be discussed. Finally, T cell-mediated autoimmune diseases exacerbated by defects in ROS regulation will be further examined in order to identify potential therapeutic interventions for these disorders.
#Antioxidants #Metabolism #Autoimmunity

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
GENERATION OF ROS BY CELLULAR METABOLICPROCESSES IN T CELLS
IMPORTANCE OF ROS IN T CELL-MEDIATED IMMUNITY
REGULATION OF ROS THROUGH CELLULAR ANTIOXIDANT MECHANISMS
DYSREGULATION OF ANTIOXIDANT PATHWAYS INT CELL-DRIVEN DISEASES
CONCLUSION
REFERENCES

참고문헌 (72)

참고문헌 신청
Ray PD / 2012 / Reactive oxygen species (ROS) homeostasis and redox regulation in cellular signaling / Cell Signal 24:981~990 google schola Bulua AC / 2011 / Mitochondrial reactive oxygen species promote production of proinflammatory cytokines and are elevated in TNFR1-associated periodic syndrome (TRAPS) / J Exp Med 208:519~533 google schola Byun HO / 2008 / Mitochondrial dysfunction by complex II inhibition delays overall cell cycle progression via reactive oxygen species production / J Cell Biochem 104:1747~1759 google schola Tormos KV / 2011 / Mitochondrial complex III ROS regulate adipocyte differentiation / Cell Metab 14:537~544 Crossref Weinberg F / 2010 / Mitochondrial metabolism and ROS generation are essential for Kras-mediated tumorigenicity / Proc Natl Acad Sci U S A 107:8788~8793 Crossref

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