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박혁진 (전남대학교병원 순환기내과) 김현식 (전남대학교병원) 홍영준 (전남대학교병원) 민정준 (전남대학교) 김한별 (전남대병원 순환기내과) 김민철 (전남대학교병원) 심두선 (전남대학교병원) 김주한 (전남대학교) 김동연 (전남대학교 병원) 이재성 (서울대학교) 안영근 (전남대학교) 정명호 (전남대학교)
저널정보
전남대학교 의과학연구소 전남의대학술지 전남의대학술지 제55권 제2호
발행연도
2019.1
수록면
109 - 115 (7page)

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We evaluated the efficacy of fimasartan on perfusion defects and infarction size in an animal model of myocardial infarction (MI), with echocardiography and positron emission tomography (PET) using a 18F-labeled phosphonium cation (5-[18F]-fluoropentyl- triphenylphosphonium salt, [18F]FPTP) as a mitochondrial voltage sensor for myocardial imaging. We induced MI in 33 rats by ligation of the left coronary artery, and checked their cardiac PET image using [18F]FPTP for evaluation of myocardial perfusion. Rats were grouped into 3 groups according to their administered drugs: no drug (n=11), fimasartan 3 mg/kg (n=10), and fimasartan 10 mg/kg (n=12). Each designated drug was administered for 4 weeks, and follow-up PET and histologic examinations were done. In the PET analysis, a perfusion defect size was markedly improved in fimasartan 10 mg/kg group (35.9±7.0% to 28.4±6.9%, p<0.001), whereas treatment with fimasartan 3 mg/kg induced only an insignificant reduction of perfusion defect size (35.9±7.9% to 33.9±7.3%, p=0.095). Using 2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride staining, infarction size was the largest in the control group (36.5±8.3%), and was insignificantly lower in the fimasartan 3 mg/kg group (31.5±6.5%, p for the difference between the control group=0.146) and was significantly lower in the fimasartan 10 mg/kg group (26.3±7.6%, p for the difference between the control group=0.011). PET imaging using a 18F-labeled mitochondrial voltage sensor, [18F]FPTP, is useful in evaluation and monitoring of myocardial perfusion states, and treatment with fimasartan decreases the infarction size in animal MI model.

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