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저자정보
Kazuhide Inage (Chiba University) Sumihisa Orita (Chiba University) Kazuyo Yamauchi (Chiba University) Yoshihiro Sakuma (National Hospital Organization Chiba Medical Center) Go Kubota (Chiba University) Yasuhiro Oikawa (Teikyo University Chiba Medical Center) Takeshi Sainoh (Chiba University) Jun Sato (Chiba University) Kazuki Fujimoto (Chiba University) Yasuhiro Shiga (Chiba University) Kazuhisa Takahashi (Chiba University) Seiji Ohtori (Chiba University)
저널정보
대한척추외과학회 Asian Spine Journal Asian Spine Journal Vol.9 No.3
발행연도
2015.1
수록면
338 - 343 (6page)

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Study Design: Retrospective study. Purpose: We conducted a study to investigate the time course changes in bone metabolic markers after the administration of the anti-receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand (RANKL) antibody and to assess drug compliance among osteoporotic patients. Overview of Literature: The anti-RANKL antibody is expected to provide an improvement in those with a bone metabolism disorder. However there are only a few clinical reports available on the effect of treatment. Methods: We included 40 post-menopausal osteoporotic patients who received the anti-RANKL antibody. To determine the time course changes in the bone metabolic markers, we measured the serum tartrate-resistant acid phosphatase 5b (TRACP 5b; a bone resorption marker) and the serum N-terminal propeptide of type 1 collagen (P1NP; a bone formation marker) levels prior to and 1 month after administrating the anti-RANKL antibody. To evaluable drug compliance, we assessed the dropout rate during treatment and at 6 months after treatment. Results: The average TRACP 5b level significantly decreased from 574.8 mU/dL before treatment to 153.2 mU/dL 1 month after treatment (p <0.05). There was no significant difference in the average P1NP level, which was 56.9 μG/L and 35.1 μG/L before and 1 month after treatment, respectively (p >0.05). As for drug compliance, we did not have any dropouts during the treatment or after 6 months (dropout rate: 0%). Conclusions: Our study suggests that anti-RANKL antibody treatment suppresses bone resorption and maintains bone formation.

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