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Park Arum (Asan Institute for Life Sciences Asan Medical Center Seoul Korea.) Lee Eun (Department of Pediatrics Chonnam National University Hospital Chonnam National University Medical S) Park Hyojung (Asan Institute for Life Sciences Asan Medical Center Seoul Korea.) Park Mee-Na (Asan Institute for Life Sciences Asan Medical Center Seoul Korea.) Lee Jiho (Department of Medical Science Asan Medical Institute of Convergence Science and Technology Asan Med) Song Kun Baek (Department of Pediatrics Asan Medical Center University of Ulsan College of Medicine Seoul Korea.) Yoon Jisun (Department of Pediatrics Mediplex Sejong Hospital Incheon Korea.) Jung Sungsu (Department of Pediatrics Pusan National University Yangsan Hospital Yangsan Korea.) Suh Nayoung (Department of Pharmaceutical Engineering College of Medical Sciences and Department of Medical Scie) Yoon Jin (Asan Institute for Life Sciences Asan Medical Center Seoul Korea.) Yu Jinho (Department of Pediatrics Asan Medical Center University of Ulsan College of Medicine Seoul Korea.)
저널정보
대한의학회 Journal of Korean Medical Science Journal of Korean Medical Science Vol.36 No.40
발행연도
2021.10
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.3346/jkms.2021.36.e261

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Background: Atopic dermatitis (AD) is a chronic and relapsing inflammatory skin disease mediated by T helper type 2 (Th2) cells in acute phase. Group 2 innate lymphoid cells (ILCs) play a role in the initiation of the Th2 response. Although mold exposure is associated with the development of AD, studies on the underlying mechanisms are lacking. This study investigated whether group 2 ILCs are involved in inflammation in AD-like skin induced by Aspergillus fumigatus (Af). Methods: We investigated changes of group 2 ILCs population in Af-induced AD-like skin lesions. To induce AD-like skin lesions, Af extracts were applied to the dorsal skin of BALB/c and Rag1?/? mice five times per week, with repeat exposures at 2-week intervals. Results: The clinical parameters were higher in the Af-treated group than in the control group. Histologic findings revealed epiderrmal and dermal thickening as well as eosinophil and mast cell infiltration into the skin of Af-treated mice. Populations of group 2 ILCs in the skin were also significantly higher in the Af-treated group. In addition, interleukin-33 mRNA expression was significantly higher in the skin lesions of the Af-treated mice. In the Rag1?/? mice lacking mature lymphocytes, AD-like skin lesions were still induced by Af and ILCs depletion using an anti-CD90.2 mAb lowered the Af-induced inflammatory response. Conclusions: Group 2 ILCs may play a role in a murine model of Af-induced AD-like skin lesions.
#Atopic Dermatitis #Aspergillus fumigatus #Group 2 Innate Lymphoid Cells #T Helper 2 Response

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Leung DY / 2003 / Atopic dermatitis / Lancet 361(9352):151~160 google schola Williams HC / 2005 / Clinical practice. Atopic dermatitis / N Engl J Med 352(22):2314~2324 google schola Moro K / 2010 / Innate production of T(H)2cytokines by adipose tissue-associated c-Kit+Sca-1+lymphoid cells / Nature 463(7280):540~544 google schola Neill DR / 2010 / Nuocytes represent a new innate effector leukocyte that mediates type-2 immunity / Nature 464(7293):1367~1370 google schola Kim BS / 2013 / TSLP elicits IL-33-independent innate lymphoid cell responses to promote skin inflammation / Sci Transl Med 5(170) google schola

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