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초록·키워드
뼈 관련 질환을 앓고 있는 환자에게 부작용이 없는 치료제의 발견은 중요하다. 따라서 본 연구의 목적은 뼈 파괴세포의 분화와 뼈 흡수를 억제할 수 있는 새로운 물질을 발견하는 것이다. 본 연구에서 뼈 파괴세포의 분화 및 뼈 흡수에 1’,2’-dihydrorotenone의 효과를 세포수준과 마우스 생체 내에서 검증하였다. 1’,2’-dihydrorotenone은 농도 증감에 따라 receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)에 의해 대식세포에서 뼈 파괴세포로의 분화를 억제하였다. 그러나 1’,2’-dihydrorotenone은 대식세포에 독성을 나타내지 않았다. 이들의 결과로 1’,2’-dihydrorotenone이 대식세포로부터 뼈 파괴세포로 분화에 특이적으로 작용한다고 할 수 있다. 1’,2’-dihydrorotenone은 RANKL에 의한 뼈 파괴세포 특이 유전자 뿐만 아니라 c-Fos와 NFATc1의 발현을 억제하였다. RANKL는 inhibitors of differentiation/DNA binding (Id)1, 2, 3의 발현을 억제하였지만, 1’,2’-dihydrorotenone가 Id1과 Id2의 발현을 촉진하였다. 더욱이, 1’,2’-dihydrorotenone은 뼈 파괴세포의 뼈 흡수를 억제하였고 마우스 생체 내 lipopolysaccharide에 의한 뼈 흡수를 억제하였다. 이 모든 결과로 1’,2’-dihydrorotenone이 뼈 질환 치료제로 가능성을 가진다고 할 수 있다.
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