β-TrCP1 degradation is a novel action mechanism of PI3K/mTOR inhibitors in triple-negative breast cancer cells

이용원; 성연선; Edward Jeong Bae; 오성훈; 배인수; 강효진

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자료유형: 학술저널

저자정보: 이용원 성연선 Edward Jeong Bae 오성훈 배인수 강효진

저널정보: 대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제47권

발행연도: 2015.1

수록면: 1 - 9 (9page)

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An F-box protein, β-TrCP recognizes substrate proteins and destabilizes them through ubiquitin-dependent proteolysis. It regulates the stability of diverse proteins and functions as either a tumor suppressor or an oncogene. Although the regulationby β-TrCP has been widely studied, the regulation of β-TrCP itself is not well understood yet. In this study, we found that the level of β-TrCP1 is downregulated by various protein kinase inhibitors in triple-negative breast cancer (TNBC) cells. A PI3K/mTOR inhibitor PI-103 reduced the level of β-TrCP1 in a wide range of TNBC cells in a proteasome-dependent manner. Concomitantly, the levels of c-Myc and cyclin E were also downregulated by PI-103. PI-103 reduced the phosphorylation of β-TrCP1 prior to its degradation. In addition, knockdown of β-TrCP1 inhibited the proliferation of TNBC cells. We furtheridentified that pharmacological inhibition of mTORC2 was sufficient to reduce the β-TrCP1 and c-Myc levels. These results suggest that mTORC2 regulates the stability of β-TrCP1 in TNBC cells and targeting β-TrCP1 is a potential approach to treathuman TNBC.

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