Pharmacological inhibition of mTOR attenuates replicative cell senescence and improves cellular function via regulating the STAT3-PIM1 axis in human cardiac progenitor cells

Dongjun Lee; Sang Hong Baek; Sang-Mo Kwon; Ji Hye Park; Na Kyoung Lee; Hye Ji Lim; Seung taek Ji; Yeon-Ju Kim; Woong Bi Jang; Da Yeon Kim; Songhwa Kang; Jisoo Yun; Jong seong Ha; Hyungtae Kim

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저자정보: Dongjun Lee Sang Hong Baek Sang-Mo Kwon Ji Hye Park Na Kyoung Lee Hye Ji Lim Seung taek Ji Yeon-Ju Kim Woong Bi Jang Da Yeon Kim Songhwa Kang Jisoo Yun Jong seong Ha Hyungtae Kim

저널정보: 대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제52권

발행연도: 2020.1

수록면: 1 - 14 (14page)

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The mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway efﬁciently regulates the energy state of cells and maintains tissue homeostasis. Dysregulation of the mTOR pathway has been implicated in several human diseases. Rapamycin is a speciﬁc inhibitor of mTOR and pharmacological inhibition of mTOR with rapamycin promote cardiac cell generation from the differentiation of mouse and human embryonic stem cells. These studies strongly implicate a role of sustained mTOR activity in the differentiating functions of embryonic stem cells; however, they do not directly address the required effect for sustained mTOR activity in human cardiac progenitor cells. In the present study, we evaluated the effect of mTOR inhibition by rapamycin on the cellular function of human cardiac progenitor cells and discovered that treatment with rapamycin markedly attenuated replicative cell senescence in human cardiac progenitor cells (hCPCs) and promoted their cellular functions. Furthermore, rapamycin not only inhibited mTOR signaling but also inﬂuenced signaling pathways, including STAT3 and PIM1, in hCPCs. Therefore, these data reveal a crucial function for rapamycin in senescent hCPCs and provide clinical strategies based on chronic mTOR activity.

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