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김현리 (서울대학교) 양승희 (서울대학교) 오윤규 (서울대학교) 이정은 (서울대학교) 오지은 (서울대학교) 윤형진 (서울대학교) 김연수 (서울대학교) 안규리 (서울대학교) 한진석 (서울대학교) 김성권 (서울대학교) 이정상 (서울대학교)
저널정보
대한신장학회 Kidney Research and Clinical Practice Kidney Research and Clinical Practice Vol.21 No.1
발행연도
2002.1
수록면
18 - 144 (127page)

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목 적 : MCP-1 조절부위에 대한 유전자다형성이 MCP-1 발현과 낭창성 신염의 발병, 진행에 대한 영향을 알아보고자 본 연구를 시행하였다.방 법 : 전신성 홍반성 낭창(SLE) 환자 49명, 대조군 46명에서 유전자다형성을 결정 후, 각 유전자형에 따라 luciferase assay로 단백질 발현정도를 비교하였다. 정상 대조군 6명의 유전자형에 따라 말초혈액 단핵세포를 자극 후 배양 상청액의 MCP-1 농도를 측정하였고 SLE 89명, 정상 대조군 21명의 혈중 MCP-1 농도를 측정, 유전자형에 따라 신 침범과의 연관성을 조사하였다.결 과 : SLE 환자에서 MCP-1 조절부위(-2518 position : A->G) 유전자다형성은 환자군(n= 49)에서 각각 AA 10명(20%), GA 21명(42%), GG 18명(38%)으로 정상대조군(n=46)의 9명(20 %), 27명(58%), 46명(22%)과 차이가 없었다. 말초혈액 단핵세포를 자극 후 배양 상청액의 MCP-1 농도는 AA군이 현저히 증가되었다(p=0.01). 293 T 세포에 AA와 GG 유전자 이입 후 luciferase assay 시행시 GG 유전자 단백발현이 AA의 39%로 단백발현 감소(p=0.014), TNF-α를 처리 후 AA 유전자와 GG군의 construct 모두에서 activity가 증가되었고 특히 AA 유전자 단백발현이 GG 보다 3배 이상 증가되었다. SLE 환자군의 혈중 MCP-1 농도는 418.17±935.30 pg/mL로 정상 대조군(127.78±114.53 pg/mL)에 비해 높았으나(p=0.047), 환자군의 혈중 MCP-1 농도와 요단백량의 연관성은 없었다. 낭창성 신염으로 진단된 환자와 다른 대조군들 사이의 혈중 MCP-1 농도를 비교하였을 때 의미있는 차이는 없었으나, AA homozygote군의 낭창성 신염 환자들에서 혈중 MCP-1 농도가 신염이 없는 AA군에 비해 증가되었다(p=0.014).

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