Partial Deletion of Perk Improved High-Fat Diet-Induced Glucose Intolerance in Mice

이주엽; 김민주; 문서일; 임지윤; 박경수; 정혜승

doi:10.3803/EnM.2023.1738

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저자정보: 이주엽 (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Seoul National University Hospital, Korea) 김민주 (서울대학교병원) 문서일 (서울대학교병원) 임지윤 (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Seoul National University Hospital, Korea) 박경수 (서울대학교) 정혜승 (서울대학교병원)

저널정보: 대한내분비학회 Endocrinology and Metabolism Endocrinology and Metabolism Vol.38 No.6

발행연도: 2023.12

수록면: 782 - 787 (6page)

DOI: 10.3803/EnM.2023.1738

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Although pancreatic endoplasmic reticulum kinase (PERK) is indispensable to beta cells, low-dose PERK inhibitor improved glucose- stimulated insulin secretion (GSIS) and hyperglycemia in diabetic mice. Current study examined if partial deletion of Perk (Perk+/-) recapitulated the effects of PERK inhibitor, on the contrary to the complete deletion. Perk+/- mice and wild-type controls were fed with a high-fat diet (HFD) for 23 weeks. Glucose tolerance was evaluated along with serum insulin levels and islet morphology. Perk+/- mice on normal chow were comparable to wild-type mice in various metabolic features. HFD-induced obesity was not influenced by Perk reduction; however, HFD-induced glucose intolerance was significantly improved since 15-week HFD. HFD-induced compromises in GSIS were relieved by Perk reduction, accompanied by reductions in phosphorylated PERK and activating transcription factor 4 (ATF4) in the islets. Meanwhile, HFD-induced islet expansion was not significantly affected. In summary, partial deletion of Perk improved glucose tolerance and GSIS impaired by diet-induced obesity, without changes in body weights or islet mass.

#PERK #High-fat diet #Glucose intolerance #Insulin secretion

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