Sphingolipid, Neurodegeneration & Stem Cell Niches

Q: What is ASM as defined in this paper?

Acid sphingomyelinase (ASM) is an enzyme that increases in the fibroblasts, brain, and plasma of patients with Alzheimer's disease. It induces autophagic degradation defects caused by lysosomal depletion, and its partial inhibition contributes to the improvement of the clinical and pathological symptoms of Alzheimer's disease.

Q: What is the pathogenic mechanism of ASM in Alzheimer's disease?

The research findings indicate that the increase of ASM in Alzheimer's disease acts as a novel pathogenic mechanism that leads to autophagic defects resulting from impaired lysosomal biogenesis. Therefore, the partial inhibition of ASM restores these autophagic defects, suggesting the possibility of therapeutic intervention for Alzheimer's disease.

Jae-sung Bae

Proceeding

Author: Jae-sung Bae (Kyungpook National University)

Journal: Korean Association for Laboratory Animal Science 한국실험동물학회 학술발표대회 논문집 2014년 한국실험동물학회 국제학술대회

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Abstract·Keywords

In Alzheimer’s disease (AD) abnormal sphingolipid metabolism has been reported, although the pathogenic consequences of these changes have not been fully characterized. Here we show that acid sphingomyelinase (ASM) is increased in fibroblasts, brain and/or plasma from patients with AD and in AD mice, leading to defective autophagic degradation due to lysosomal depletion. Partial genetic inhibition of ASM (ASM+/-) in a mouse model of familial AD (APP/PS1) ameliorated the autophagocytic defect by restoring lysosomal biogenesis, resulting in improved AD clinical and pathological findings, including reduction of amyloid-betaβdeposition and improvement of memory impairmen ... View All

#Alzheimer #Sphingolipid #Bone marrow or neural stem cell niches Autophagy #Patient iPSCs-derived neuron

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