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초록·키워드
In Alzheimer’s disease (AD) abnormal sphingolipid metabolism has been reported, although the pathogenic consequences of these changes have not been fully characterized. Here we show that acid sphingomyelinase (ASM) is increased in fibroblasts, brain and/or plasma from patients with AD and in AD mice, leading to defective autophagic degradation due to lysosomal depletion. Partial genetic inhibition of ASM (ASM+/-) in a mouse model of familial AD (APP/PS1) ameliorated the autophagocytic defect by restoring lysosomal biogenesis, resulting in improved AD clinical and pathological findings, including reduction of amyloid-betaβdeposition and improvement of memory impairmen ... 전체 초록 보기
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