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논문 기본 정보

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학술저널
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저널정보
한국독성학회 Toxicological Research Journal of Toxicology and Public Health Vol.17 No.4
발행연도
2001.12
수록면
249 - 253 (5page)

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Fumonisin B1, a mycotoxin, is thought to induce esophageal cancer in humans and apoptosis in animal cells by inhibiting ceramide synthase. Fumonisin B1 may also generate reactive oxygen species directly or indirectly, leading to DNA damage and lipid peroxidation. In this study, a DNA fragmentation assay, dichlorofluorescein (DCF) analysis, and single cell gel electrophoresis (SCGE) were used to investigate the involvement of cellular free radicals, specifically hydrogen peroxide, in the DNA damaging activity of fumonisin B1. From an in vitro DNA fragmentation assay, E. coli DNA damage by fumonisin B1 was increased by the addition of superoxide dismutase (SOD) and decreased by catalase. SCGE and DCF analysis in vivo showed that the nuclear DNA damage and intracellular free radicals in cultured rat hepatocytes treated with fumonisin B1 were increased with the concentration of fumonisin B1. DNA damage and free radical generation were inhibited by the addition of catalase. Fumonisin B1, in the presence of SOD, produces hydrogen peroxide causing oxidative DNA damage and protein malfunction, leading to genotoxicity and cytotoxicity of th toxin.

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2009-513-013456101