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논문 기본 정보

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학술저널
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저널정보
환경독성보건학회 Environmental Analysis Health and Toxicology 한국환경독성학회지 제18권 제2호
발행연도
2003.6
수록면
95 - 100 (6page)

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본 연구는 환경호르몬(endocrine disruptors)으로 분류되었으며, 제초제로 널리 사용되었던 Dichlorodiphenyltrichloroethane(DDT)가 설치류의 생식세포 중 leydig 세포의 testosterone(T) 생성억제 및 그 관련작용 메카니즘을 규명코자 수행되었다. 먼저 흰쥐의 웅성 생식세포주인 R2C 세포에 T의 양 및 aromatase 활성도를 radio immunnoassay(RIA)방법을 이용하여 측정하였다. 그 결과 R2C 세포에 황체형성호르몬(LH)를 처리하여 testosterone 생성을 증가시킨 후, DDT를 처리한 군들은 대조군에 비하여 농도 의존적으로 T의 양은 감소하였으며, aromatase 활성도는 증가하였다. 또한 DDT 자체만 처리한 군에서도 대조군에 비하여 testosterone의 생성이 감소하였다. 이러한 aromatase 활성 증가가 estradiol receptor(ER)와의 상호 관련성을 확인하기 위해 ER antagonist인 ICI 182.780를 처리한 후 T의 양 및 aromatase 활성도를 측정한 결과 DDT에 의해 증가된 aromatase 활성도가 ICI 182.780에 의해 다시 감소됨을 확인하였다. 또한 DDT에 의해 감소된 T의 양도 ICI 182.780에 의해 다시 회복되었다. In vivo 실험으로 흰쥐에 DDT를 직접 투여한 후 정소 내 생 호르몬들을 측정해 본 결과 T의 양은 유의성 있게 감소하였으며, estradiol(E₂)의 양은 증가하였으며, aromatase 활성도도 감소하였다. 이러한 결과를 종합해 볼 때 DDT는 aromatase를 감소시키고, 이렇게 감소된 aromatase에 의해 testosterone 생성량을 억제하고, 이러한 DDT의 aromatase의 감소는 ER을 경유하는 것으로 추정할 수 있다.

목차

INTRODUCTION

METHODS AND MATERIALS

RESULTS AND DISCUSSION

ABSTRACT

ACKNOWLEDGMENT

REFERENCES

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2009-539-013683231