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논문 기본 정보

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학술저널
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저널정보
한국독성학회 Toxicological Research Journal of Toxicology and Public Health Vol.23 No.3
발행연도
2007.9
수록면
215 - 221 (7page)

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Although sanguinarine, a benzophenanthridine alkaloid, possesses anti-cancer properties against several cancer cell lines, the molecular mechanisms by which it inhibits cell growth and induces apoptosis have not been clearly understood. In order to further explore the critical events leading to apoptosis in sanguinarine-treated MCF-7 human breast carcinoma cells, the following effects of sanguinarine on components of the mitochondrial apoptotic pathway were examined: generation of reactive oxygen species (ROS), alteration of the mitochondrial membrane potential (MMP), and the expression changes of Bcl-2 family proteins. We show that sanguinarine-induced apoptosis is accompanied by the generation of intracellular ROS and disruption of MMP as well as an increase in pro-apoptotic Bax expression and a decrease of anti-apoptotic Bcl-2 and Bcl-xL expression. The quenching of ROS generation with N-acetyl-L-cysteine, the ROS scavenger, protected the sanguinarine-elicited ROS generation, mitochondrial dysfunction, modulation of Bcl-2 family proteins, and apoptosis. Based on these results, we propose that the cellular ROS generation plays a pivotal role in the initiation of sanguinarine-triggered apoptotic death.

목차

INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
ACKNOWLEDGEMENTS
REFERENCES

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