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초록·키워드
Reactive oxygen species (ROS) contribute to the development of various diseases in humans. Cu,Znsuperoxide dismutase (SOD) is one of major means by which cells counteract the deleterious effects of ROS. SOD activity is dependent upon bound copper ions supplied by its partner metallochaperone protein, a copper chaperone for SOD (CCS). In the present study, we investigated the effect of CCS against neuronal damage in the rat brain after middle cerebral artery occlusion (MCAO). To elucidate the protecitve effect of CCS on ischemic damage, we used PEP-1-CCS fusion protein in a cerebral infarction induced by MCAO. In the PEP-1-CCS-treated group, the infarct volume stained with triphenyltetrazolium chloride (TTC) after MCAO was decreased by 67% compared to that in the vehicle-treated group. This result suggests that CCS is essential to activate SOD, and that transduction of PEP-1-CCS provides a potential strategy for therapeutic delivery in various diseases including stroke related to SOD or ROS.
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