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자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
거트앤리버 발행위원회 Gut and Liver Gut and Liver 제7권 제3호
발행연도
2013.1
수록면
270 - 277 (8page)

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Cellular senescence is a biologically irreversible state of cell-growth arrest that occurs following either a replicative or an oncogenic stimulus. This phenomenon occurs as a response to the presence of premalignant cells and appears to be an important anticancer mechanism that keeps these transformed cells at bay. Many exogenous and endogenous triggers for senescence have been recognized to act via genomic or epigenomic pathways. The most common stimulus for senescence is progressive loss of telomeric DNA, which results in the loss of chromosomal stability and eventual unregulated growth and malignancy. Senescence is activated through an interaction between the p16 and p53 tumor-suppressor genes. Senescent cells can be identified in vitro because they express senescence-associated β-galactosidase,a marker of increased lysosomal activity. Cellular senescence plays an integral role in the prevention and development of both benign and malignant gastrointestinal diseases. The senescence cascade and the cell-cycle checkpoints that dictate the progression and maintenance of senescence are important in all types of gastrointestinal cancers, including pancreatic, liver, gastric, colon, and esophageal cancers. Understanding the pathogenic mechanisms involved in cellular senescence is important for the development of agents targeted toward the treatment of gastrointestinal tumors
#Cell aging #Gastrointestinal neoplasms #Aging #Gastrointestinal mucosa

목차

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Freund A / 2010 / Inflammatory networks during cellular senescence: causes and consequences / Trends Mol Med 16:238~246 google schola Rodier F / 2011 / DNA-SCARS: distinct nuclear structures that sustain damage-induced senescence growth arrest and inflammatory cytokine secretion / J Cell Sci 124(Pt 1):68~81 google schola Freund A / 2011 / p38MAPK is a novel DNA damage response-independent regulator of the senescence-associated secretory phenotype / EMBO J 30:1536~1548 google schola Oikonomou E / 2009 / BRAF(V600E) efficient transformation and induction of microsatellite instability versus KRAS(G12V) induction of senescence markers in human colon cancer cells / Neoplasia 11:1116~1131 google schola Chen Z / 2005 / Crucial role of p53-dependent cellular senescence in suppression of Pten-deficient tumorigenesis / Nature 436:725~730 google schola

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