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폐동맥고혈압은 폐동맥 자체의 병적인 변화로 인하여 폐동맥압력과 이에 따른 우심실 부전을 가져오는 질환이다. 폐동맥고혈압의 발생기전은 명확하지 않으나 환자가 가지고있는 유전적 소인, 기저 질환에 더하여 환경적 자극에 의한세포내외의 신호전달 체계의 변화가 복합적으로 영향을 미치는 것으로 보인다. 폐동맥고혈압의 병인을 이해하는 것은기존 폐동맥고혈압 특이 약제(pulmonary arterial hypertension specific drug)를 이해하고, 새로운 약제의 개발하는데 이론적바탕을 제공한다. 폐동맥고혈압에 대한 이해가 높아질수록폐동맥고혈압이 불치의 병에서 치료할 수 있는 만성질환으로 변모하기를 기대해 본다.
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참고문헌 (24)
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Benigni A / 1999 / Endothelin antagonists / Lancet 353 : 133 ~ 138
Blanpain C / 2003 / Serotonin 5-HT(2B) receptor loss of function mutation in a patient with fenfluramine-associated primary pulmonary hypertension / Cardiovasc Res 60 : 518
Channick RN / 2001 / Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomised placebo-controlled study / Lancet 358
Christman BW / 1992 / An imbalance between the excretion of thromboxane and prostacyclin metabolites in pulmonary hypertension / N Engl J Med 327 : 70 ~ 75
Corbin JD / 1999 / Cyclic GMP phosphodiesterase-5: target of sildenafil / J Biol Chem 274 : 13729 ~ 13732
Blanpain C / 2003 / Serotonin 5-HT(2B) receptor loss of function mutation in a patient with fenfluramine-associated primary pulmonary hypertension / Cardiovasc Res 60 : 518
Channick RN / 2001 / Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomised placebo-controlled study / Lancet 358
Christman BW / 1992 / An imbalance between the excretion of thromboxane and prostacyclin metabolites in pulmonary hypertension / N Engl J Med 327 : 70 ~ 75
Corbin JD / 1999 / Cyclic GMP phosphodiesterase-5: target of sildenafil / J Biol Chem 274 : 13729 ~ 13732
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