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대한고혈압학회 Clinical Hypertension Clinical Hypertension 제18권 제4호
발행연도
2012.1
수록면
146 - 153 (8page)

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연구배경: Endothelin은 대표적인 혈관수축물질이며, 산화질소와 심방 나트륨 이뇨 펩티드(atrial natriuretic peptide)는 대표적인 혈관이완물질이다. 안지오텐신 II 유발고혈압 모델에서 신장과 대동맥에서 이런 물질들이 국소적으로 어떻게 조절되는지 규명하고자 하였다. 방법: Sprague-Dawley 흰쥐를 사용하였으며, 안지오테신 II (100 ng•min-1•kg-1)를 오스모틱 미니펌프를 사용하여 14일간 지속적으로 주입하였다. 실험 당일 혈압을 측정하였으며, 산화질소 합성효소의 발현 정도는 반정량적이뮤노블롯법(immunoblotting)으로 평가하였다. Endothelin 계와 이뇨호르몬계는 real-time polymerase chain reaction 을 이용하여 발현 정도를 평가하였다. 결과: 실험군에서 고혈압이 유발되었으며, 신장의 사구체여과율이 감소하였다. Endothelin-1의 발현은 대동맥과신장에서 모두 증가하였고, 그 수용체는 두 군 간에 발현변화의 차이를 보이지 않았다. 혈관내피세포 산화질소 합성효소(endothelial nitroc oxide synthase)의 단백 발현이대동맥에서 감소하였다. 반면 이뇨호르몬과 그 수용체는두 군 간의 발현 변화의 차이를 보이지 않았다. 결론: 안지오텐신 II 유발 고혈압 모델의 대동맥과 신장에서 endothelin 1의 mRNA 발현증가와 대동맥에서 산화질소 합성효소의 발현감소가 고혈압의 유발에 관여하였을 것으로 생각된다.

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