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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제35권 제2호
발행연도
2003.1
수록면
61 - 66 (6page)

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Antirheumatic gold compounds have been shown κB activation by blocking IκB kinase (IK) activity. To examine the possible inhibitory mechanism of gold compounds, we expresed wild type and mutant forms of IKα and β subunits in COS-7 cels and determined the efect of gold on the activity of these enzymes both in vivo and in vitro. Substitution of Cys-179 of IKβ with alanine (C179A) rendered the enzyme to become resistant to inhibition by a gold compound auranofin, how-ever, similar protective effect was not observed with an equivalent level of IKαexpresed in the cels. Auranofin inhibited consti-tutively active IKα and β and variants; IKα (S176E, S180E) or IKβ (S177E, S181E), suggest-ing that gold directly cause inhibition of activated enzyme. The diferent inhibitory effect of auranofin on IK α (C178A) and IKβ (C179A) mutants in-dicates that gold could inhibit the two subunits of IK in a diferent mode, and the inhibition of NF- κB and IK activation induced by inflammatory signals in gold-treated cells apears through its interaction with Cys-179 of IKE.
#antirheumatic agent gold #auranofin #cys-teine #mutagenesis #NF-κB #protein-serine-threonine ki-nases

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