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저널정보
대한산부인과학회 Obstetrics & Gynecology Science Obstetrics & Gynecology Science 제48권 제4호
발행연도
2005.1
수록면
891 - 900 (10page)

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=목적: 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신과 정상 임신의 태반에서 세포고사의 빈도를 비교하고, 세포고사를 촉진하는 인자인 Bax, p53과 세포고사를 억제하는 인자인 Bcl-2 발현을 조사하여 이들이 태반에서 고사를 매개해 주는 조절인자로 작용하는지 알아보고자 하였다.연구 방법: 분만을 위해 인하대학교 산부인과학교실에 입원한 37주 이상의 정상 임신 40예와 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신 30예의 태반을 대상으로 하였다. 두 군에서 분만 직후의 태반에서 모체와 태아측이 근접한 제대 기시부 근처에서 태반 조직을 채취하여 terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling (TUNEL) 염색법을 시행하여 세포고사 빈도를 비교하였다. 또 동일한 태반에서 면역 조직 화학적 염색법을 이용하여 Bax, p53 및 Bcl-2의 발현을 비교 조사하였다.결과: 두 군 간의 임상적 특징은 큰 차이는 없었으나 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신군에서 재태기간이 269.78±9.43일로 정상 임신군의 275.05±6.88일에 비해 짧았고 (p=0.02, t-test), 태아의 체중 또한 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신군에서 2,736±586 gm으로 정상 임신군의 3,324±402 gm보다 통계적으로 유의하게 작았다 (p=0.01, t-test). 세포고사 빈도는 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신에서 1.5±1.2로 정상임신의 0.93±0.54보다 통계학적으로 유의하게 증가를 보였다 (p=0.014, t-test). 세포고사를 억제하는 인자인 Bcl-2 단백의 발현은 음성, 국소성 발현, 미만성 발현이 정상 임신에서 각각 9예 (17.5%), 13예 (37.5%), 18예 (45%)이었고, 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신에서 각각 7예 (23.3%), 16예 (53.4%), 7예 (23.3%)로 두 군 간에 통계학적으로 유의한 차이는 없었다 (p=0.073, chi-square test). 세포고사를 촉진하는 인자인 Bax 단백의 발현은 음성, 국소성 발현, 미만성 발현이 각각 정상 임신에서 13예 (37.5%), 20예 (45%), 7예 (17.5%)이었고 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신에서 각각 7예 (23.3%), 14예 (46.7%), 9예 (30%)로 두 군 간에 통계학적으로 유의한 차이가 없었다 (p=0.424, chi-square test). 세포고사를 촉진하는 인자인 p53 단백의 발현은 정상 임신에서 음성이 31예 (77.5%), 국소성 발현이 7예 (17.5%), 미만성 발현이 2예 (5%)로 관찰되었고, 태아 성장 발육장애 또는 전자간증이 합병된 임신에서 음성이 26예 (86.7%), 국소성 발현이 3예 (10%), 미만성 발현이 1예 (3.3%)로 두 군 간에 통계학적으로 유의한 차이가 없었다 (p=0.208, chi-square test).결론: 본 연구를 통해 세포고사는 태아 성장 발육장애 및 전자간증이 합병된 임신에서 정상 임신보다 통계학적으로 유의하게 증가를 보여 이 질환들과 관련성이 있을 것으로 생각된다. 또한 이 질환들의 태반에서 고사를 매개하는 인자를 규명하기 위해 조사한 Bcl-2, Bax, p53의 단백 발현은 두 군 간에 유의한 차이를 보이지 않아 태반에서의 고사를 매개하지 않을 것으로 생각되나 in vivo 실험에서 더 많은 연구가 필요할 것으로 생각된다.

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