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저자정보
Young Uk Kim (The University of Texas Health Science Center at Houston) Patrick Kee (The University of Texas Health Science Center at Houston) Delia Danila (The University of Texas Health Science Center at Houston) Ba-Bie Teng (The University of Texas Health Science Center at Houston)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.19 No.6
발행연도
2019.12
수록면
66 - 81 (16page)

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We previously demonstrated that atherogenic Ldlr<SUP>−/−</SUP>Apobec1<SUP>−/−</SUP> (LDb) double knockout mice lacking both low-density lipoprotein receptor (LDLR) and apolipoprotein B mRNA-editing catalytic polypeptide-1 (Apobec1) had increased serum IL-17 levels, with T cell programming shifted towards Th17 cells. In this study, we assessed the role of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) in T cell programming and atherogenesis. We deleted the Pcsk9 gene from LDb mice to generate Ldlr<SUP>−/−</SUP>Apobec1<SUP>−/−</SUP>Pcsk9<SUP>−/−</SUP> (LTp) triple knockout mice. Atherosclerosis in the aortic sinus and aorta were quantitated. Lymphoid cells were analyzed by flow cytometry, ELISA and real-time PCR. Despite of dyslipidemia, LTp mice developed barely detectable atherosclerotic lesions. The IL-17, was very low in plasma and barely detectable in the aortic sinus in the LTp mice. In the spleen, the number of CD4<SUP>+</SUP>CD8−cells and splenocytes were much lower in the LDb mice than LTp mice, whereas, the IL-17-producing cells of γδTCR<SUP>+</SUP> T cells and effector memory CD4<SUP>+</SUP> T cells (CD44<SUP>hi</SUP>CD4<SUP>+</SUP>) in the spleen were significantly higher in the LDb mice than in the LTp mice. The Rorc mRNA expression levels were elevated in LDb mice compared to LTp mice. When re-stimulated with an anti-CD3 Ab, CD44<SUP>hi</SUP>CD4<SUP>+</SUP> T cells from LDb mice secreted more IL-17 than those from LTp mice. T cells from LDb mice (with PCSK9) produce more IL-17 at basal and stimulated conditions when compared with LTp mice (without PCSK9). Despite the dyslipidemic profile and the lack of LDLR, atherogenesis is markedly reduced in LTp mice. These results suggest that PCSK9 is associated with changes in T cell programming that contributes to the development of atherosclerosis.
#PCSK9 #IL-17 #Atherosclerosis #T-cells

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (61)

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Libby P / 2011 / Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis / Nature 473:317~325 google schola Manduteanu I / 2012 / Inflammation in atherosclerosis: a cause or a result of vascular disorders / J Cell Mol Med 16:1978~1990 google schola Hobbs HH / 1992 / Molecular genetics of the LDL receptor gene in familial hypercholesterolemia / Hum Mutat 1:445~466 google schola Libby P / 2013 / Immune effector mechanisms implicated in atherosclerosis: from mice to humans / Immunity 38:1092~1104 google schola Libby P / 2012 / Inflammation in atherosclerosis / Arterioscler Thromb Vasc Biol 32:2045~2051 google schola

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2020-517-000376089