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저자정보
박창원 (식품의약품안전청) 조대현 (식품의약품안전청) 홍성렬 (성균관대학교 유전공학과) 한정환 (성균관대학교 약학대학) 이향우 (성균관대학교 약학대학)
저널정보
대한약학회 약학회지 약학회지 제42권 제6호
발행연도
1998.1
수록면
598 - 606 (9page)

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The liver expresses a considerable amount of nitric oxide (NO) upon induction with cytokines or/and endotoxin. The NO synthesized by inducible NO synthase (NOS) of the liver see ms to play a role in various hepatic physiological processes. Here we investigate the effects of NO on acetaminophen (AA)-induced liver injury. The treatment of S-nitros-N-acetyl penicillamine (SNAP, exogenous NO donor) at the dose of 0.1mM decreased AA-induced hepatotoxicity suggesting the possibility of NO to play a role in protection from the hepatotoxicity induced by AA. On the other hand, the excessive NO produced by NO donor (SNAP: 0.5, 2.5, 6.25mM) has been shown to cause a concentration dependent hepatotoxicity, and such damages was decreased by Superoxide and increased by superoxide dismutase, indicating that the hepatotoxicity induced by excessive NO depends on balancing between NO and superoxide. Taken together, the results indicate that NO has biphasic effects on hepatotoxicity.

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