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학술저널
저자정보
노진우 (제주대학교 의학전문대학원 생리학교실) 김혜지 (제주대학교 의학전문대학원 생리학교실) 은수용 (제주대학교 의학전문대학원 생리학교실) 강문석 (보타메디) 정성철 (제주대학교 의학전문대학원 생리학교실) 양윤실 (한국 뇌연구원)
저널정보
제주대학교 의과학연구소 의생명과학 의생명과학 제15권 제2호
발행연도
2018.1
수록면
67 - 71 (5page)

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Neuronal excitotoxicity induces mitochondrial dysfunction and the release of proapoptotic proteins. Excitotoxicity, the process by which the overactivation of excitatory neurotransmitter receptors leads to neuronal cell death. Neuronal death by excitotoxicity was related to neuronal degenerative disorders and hypoxia, results from excessive exposure to excitatory neurotransmitters, such as glutamate. Glutamate acts at NMDA receptors in cultured neurons to increase the intracellular free calcium concentration. Therefore endogenous glutamate may be a key factor to regulate neuronal cell death via activating $Ca^{2+}$ signaling. For this issue, we tested some conditions to alter intracellular $Ca^{2+}$ level in dissociated hippocampal neurons of rats. Cultured hippocampal neuron were treated by KCl (20 mM), $CaCl_2$ (3.8 mM) and glutamate ($5{\mu}M$) for 24 hrs. Interestingly, The Optical Density of hippocampal neurons was increased by high KCl application in MTT assay data. This enhanced response by high KCl was dependent on synaptic $Ca^{2+}$ influx but not on intracellular $Ca^{2+}$ level. However, the number of neurons seemed to be not changed in Hoechst 33342 staining data. These results suggest that enhancement of synaptic activity plays a key role to increase mitochondrial signaling in hippocampal neurons.
#Glutamate #Excitotoxicity #Neuronal death #NMDA #$Ca^{2+}$ #KCl #Mitochondria

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