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자료유형
학술저널
저자정보
Hur, Eun-Hye (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Kang, Mun-Jung (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Kim, Sung-Doo (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Lim, Sung-Nam (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Kim, Dae-Young (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Lee, Jung-Hee (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Lee, Kyoo-Hyung (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) Lee, Je-Hwan (Department of Hematology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제18권 제1호
발행연도
2010.1
수록면
32 - 38 (7page)

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Activation of JNK has long been associated with the apoptotic response induced by various anti-cancer drugs including doxorubicin, vinblastine, and etoposide. In this study, we examined and compared patterns of apoptosis and JNK activation according to three different anti-cancer drugs (daunorubicin, vinblastine, and etoposide) and two different sources of HL60 cells (Jackson Laboratory and ATCC). HL60 cells from Jackson Laboratory (HL60/RPMI) were maintained in RPMI 1640 containing 5% fetal bovine serum and those from ATCC (HL60/IMDM) in IMDM containing 20% fetal bovine serum as to each manufacture's guideline. In general, HL60/RPMI cells were more sensitive to anti-cancer drugs compared to HL60/IMDM cells, demonstrated by the XTT and flow cytometric analyses. Apoptotic pathways after treatment with anti-cancer drugs seemed to be different between HL60/RPMI (daunorubicin and etoposide, caspase 3 dependent, but caspase 8 or 9 independent; vinblastine, caspase 3 independent) and HL60/IMDM (caspase 3 and caspase 9 dependent). The expression of apoptotic protein, BID, was consistent with caspase 3 activation. Immunoblotting of phospho-JNK and JNK kinase assay showed JNK activation by all three anti-cancer drugs in HL60/RPMI, while JNK activation was observed only in vinblastine-treated cells in HL60/IMDM. Our study results suggest that in vitro environmental conditions have a significant influence on JNK mediated apoptosis of HL60 cells by anti-cancer drugs and in vitro culture conditions are important factors in JNK or possibly other MAPK related studies.
#JNK #Anticancer drugs #HL60

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