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저자정보
Jaewoong Jang (Department of Microbiology Chung-Ang University College of Medicine Seoul 06974 Korea) Jaewon Song (Department of Microbiology Chung-Ang University College of Medicine Seoul 06974 Korea) Inae Sim (Department of Microbiology Chung-Ang University College of Medicine Seoul 06974 Korea) Yoosik Yoon (Department of Microbiology Chung-Ang University College of Medicine Seoul 06974 Korea)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제25권 제4호
발행연도
2021.1
수록면
307 - 319 (13page)

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Dysregulation of the Wnt pathway causes various diseases including cancer, Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease, schizophrenia, osteoporosis, obesity and chronic kidney diseases. The modulation of dysregulated Wnt pathway is absolutely necessary. In the present study, we evaluated the anti-inflammatory effect and the mechanism of action of Wnt-C59, a Wnt signaling inhibitor, in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated epithelial cells and macrophage cells. Wnt-C59 showed a dose-dependent anti-inflammatory effect by suppressing the expression of proinflammatory cytokines including IL6, CCL2, IL1A, IL1B, and TNF in LPS-stimulated cells. The dysregulation of the Wnt/?-catenin pathway in LPS stimulated cells was suppressed by Wnt- C59 treatment. The level of ?-catenin, the executor protein of Wnt/?-catenin pathway, was elevated by LPS and suppressed by Wnt-C59. Overexpression of ?-catenin rescued the suppressive effect of Wnt-C59 on proinflammatory cytokine expression and nuclear factor-kappa B (NF-?B) activity. We found that the interaction between ?-catenin and NF-?B, measured by co-immunoprecipitation assay, was elevated by LPS and suppressed by Wnt-C59 treatment. Both NF-?B activity for its target DNA binding and the reporter activity of NF-?B-responsive promoter showed identical patterns with the interaction between ?-catenin and NF-?B. Altogether, our findings suggest that the anti-inflammatory effect of Wnt-C59 is mediated by the reduction of the cellular level of ?-catenin and the interaction between ?-catenin and NF-?B, which results in the suppressions of the NF-?B activity and proinflammatory cytokine expression.
#Catenins #Cytokines #Inflammation #NF-kappa B

목차

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Valenta T / 2012 / The many faces and functions of β-catenin / EMBO J 31:2714~2736 google schola Zimmerman ZF / 2012 / Targeting Wnt pathways in disease / Cold Spring Harb Perspect Biol 4:a008086 google schola Liu Y / 2017 / Wnt/β-catenin signaling plays an essential role in α7 nicotinic receptor-mediated neuroprotection of dopaminergic neurons in a mouse Parkinson's disease model / Biochem Pharmacol 140:115~123 google schola Vallée A / 2016 / Alzheimer disease : crosstalk between the canonical Wnt/Beta-catenin pathway and PPARs alpha and gamma / Front Neurosci 10:459 google schola Hoseth EZ / 2018 / Exploring the Wnt signaling pathway in schizophrenia and bipolar disorder / Transl Psychiatry 8:55 google schola

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