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Ling Li (CHA Stem Cell Institute CHA University) Jee Hoon Roh (University of Ulsan) Hee Jin Kim (Samsung Medical Center) 박현정 (차의과학대학교) 김민철 (차의과학대학교) 고원영 (차의과학대학교) Hyohoon Heo (CHA University) 장종욱 (삼성서울병원) Mahito Nakanishi (National Institute of Advanced) 윤태영 (Dong-A Socio R&D Center) 나덕렬 (삼성서울병원) 송지환 (차의과학대학교)
저널정보
한국뇌신경과학회 Experimental Neurobiology Experimental Neurobiology Vol.28 No.3
발행연도
2019.1
수록면
329 - 336 (8page)

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Alzheimer’s Disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically defined by the accumulation of amyloid plaques and hyper-phosphorylated tau aggregates in the brain. Mitochondrial dysfunction is also a prominent feature in AD, and the extracellular Aβ and phosphorylated tau result in the impaired mitochondrial dynamics. In this study, we generated an induced pluripotent stem cell (iPSC) line from an AD patient with amyloid precursor protein (APP) mutation (Val715Met; APP-V715M) for the first time. We demonstrated that both extracellular and intracellular levels of Aβ were dramatically increased in the APP-V715M iPSC-derived neurons. Furthermore, the APP-V715M iPSC-derived neurons exhibited high expression levels of phosphorylated tau (AT8), which was also detected in the soma and neurites by immunocytochemistry. We next investigated mitochondrial dynamics in the iPSC-derived neurons using Mito-tracker, which showed a significant decrease of anterograde and retrograde velocity in the APP-V715M iPSC-derived neurons. We also found that as the Aβ and tau pathology accumulates, fusion-related protein Mfn1 was decreased, whereas fission-related protein DRP1 was increased in the APP-V715M iPSC-derived neurons, compared with the control group. Taken together, we established the first iPSC line derived from an AD patient carrying APP-V715M mutation and showed that this iPSC-derived neurons exhibited typical AD pathological features, including a distinct mitochondrial dysfunction.
#Alzheimer's disease #iPSC #APP #Amyloid beta #Mitochondrial dysfunction

목차

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Goedert M / 2006 / A century of Alzheimer’s disease / Science 314:777~781 google schola Huang Y / 2012 / Alzheimer mechanisms and therapeutic strategies / Cell 148:1204~1222 google schola Mohamet L / 2014 / Familial Alzheimer’s disease modelling using induced pluripotent stem cell technology / World J Stem Cells 6:239~247 google schola De Jonghe C / 2001 / Pathogenic APP mutations near the γ-secretase cleavage site differentially affect Aβ secretion and APP Cterminal fragment stability / Hum Mol Genet 10:1665~1671 google schola Haass C / 2007 / Soluble protein oligomers in neurodegeneration : lessons from the Alzheimer’s amyloid β-peptide / Nat Rev Mol Cell Biol 8:101~112 google schola

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