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저자정보
한송희 (건양대학교) 김현정 (분당서울대학교병원) 곽재문 (분당서울대학교병원) 김미미 (서울대학교병원 병리과) 정율리 (분당서울대학교병원) 박소연 (서울대학교)
저널정보
한국유방암학회 Journal of Breast Cancer Journal of Breast Cancer Vol.20 No.1
발행연도
2017.1
수록면
35 - 44 (10page)

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Purpose: The microRNA-221/222 (miR-221/222) gene cluster has been reported to be associated with the promotion of epithelial- mesenchymal transition (EMT), downregulation of estrogen receptor-α, and tamoxifen resistance in breast cancer. We studied the expression of miR-222 in human breast cancer samples to analyze its relationship with clinicopathologic features of the tumor, including estrogen receptor status, expression of EMT markers, and clinical outcomes. Methods: Quantitative real-time polymerase chain reaction was performed to detect the expression of miR-222 in 197 invasive breast cancers. Expression of EMT markers (vimentin, smooth muscle actin, osteonectin, Ncadherin, and E-cadherin) was evaluated using immunohistochemistry. Results: High miR-222 levels were associated with high T stage, high histologic grade, high Ki-67 proliferation index, and HER2 gene amplification. Its expression was significantly higher in the luminal B and human epidermal growth factor receptor 2-positive (HER2+) subtypes than in the luminal A and triple-negative subtypes. In the hormone receptor-positive subgroup, there was a significant negative correlation between miR- 222 and estrogen receptor expression, and miR-222 expression was associated with EMT marker expression. In the group as a whole, high miR-222 expression was not associated with clinical outcome. However, subgroup analyses by hormone receptor status revealed that high miR-222 expression was a poor prognostic factor in the hormone receptor-positive subgroup, but not in the hormone receptor-negative subgroup. Conclusion: This study showed that miR-222 is associated with down-regulation of the estrogen receptor, EMT, and tumor progression in hormone receptor-positive breast cancer, indicating that miR-222 might be associated with endocrine therapy resistance and poor clinical outcome in hormone receptor-positive breast cancer.

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Pillai RS / 2007 / Repression of protein synthesis by miRNAs: how many mechanisms? / Trends Cell Biol 17:118~126 google schola Pasquinelli AE / 2012 / MicroRNAs and their targets: recognition, regulation and an emerging reciprocal relationship / Nat Rev Genet 13:271~282 google schola Calin GA / 2004 / Human microRNA genes are frequently located at fragile sites and genomic regions involved in cancers / Proc Natl Acad Sci U S A 101:2999~3004 google schola Yu F / 2007 / let-7 regulates self renewal and tumorigenicity of breast cancer cells / Cell 131:1109~1123 google schola Ma L / 2007 / Tumour invasion and metastasis initiated by microRNA-10b in breast cancer / Nature 449:682~688 google schola

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