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초록· 키워드
알코올을 섭취하면 에탄올은 뇌 세포의 생존과 유지 및 사멸에 직접적으로 영향을 준다. 여러 역학 연구에서 소량의 알코올 섭취가 인지기능의 유지에 부정적인 영향을 주지는 않는다는 결과를 보고한 바가 있지만, 소량의 음주도 뇌의 용적을 감소시키며, 음주량에 따라 그 정도가 더욱 심각해 진다는 연구 결과가 최근 발표되기도 하였다. 동물실험의 결과에서도 지속적인 음주 및 금단으로 인한 뇌 세포의 손상은 다양한 방식으로 증명되고 있다. 실제 임상적으로도 급성적인 과량의 알코올 섭취는 blackout을 비롯한 급성 인지 기능 저하를 유발하고, 만성적인 섭취와 그에 따른 금단은 에탄올에 의한 뇌 세포의 손상 및 인지기능의 저하를 야기한다. 다양한 수준의 인지기능 저하가 지속적인 알코올 섭취 이후에 나타나기는 하였지만, 이에 대한 명확한 진단 기준이 부족한 상황에서 Oslin 등3)이 제시한 알코올 관련 치매의 증상 수준에 따른 단계별 진단기준은, 향후 보다 체계적으로 알코올 관련 인지장애 및 치매에 관해 접근할 수 있는 바탕을 제공하였다. 알코올과 관련된 인지기능의 저하는 흔히 금주 이후 시간의 경과에 따라 호전되는 경향을 보인다. 그러므로 베르니케-코르사코프 증후군에서 thiamine을 투여하는 것을 제외하고는 대부분의 알코올 유발성 인지장애에서 대중적인 치료가 적용되는 것이 일반적이었다. 그러나 알코올 관련 인지장애 중 일부는 그 증상이 장기간 지속되기도 하였다. 시험적인 투여였지만, rivastigmine, donepezil과 같은 약물이 베르니케-코르사코프 증후군을 비롯하여 알코올과 관련된 인지기능 저하에 효과가 있었다는 사례보고가 이루어진 바 있다. 또한 NMDA 수용체 길항제이며 중등도 이상의 치매 환자에게 사용되는 memantine을 알코올 유도성 치매 환자들에게 투여한 최근 저자들의 연구 결과, memantine에 의한 언어 기억 및 간이 정신 상태 검사의 호전을 관찰한 바 있었다. 이에 조만간 체계적인 진단기준과 생물학적 연구 결과를 바탕으로 다양한 수준의 알코올 인지장애에 적절한 치료 약물이 개발되기를 기대한다.
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