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비록 PM<SUB>2.5</SUB> 노출과 다양한 안구 표면 질환과 관련성이 많은 선행 연구에서 알려졌지만, PM<SUB>2.5</SUB> 가 각막에 미치는 세포 독성에 대한 연구는 거의 수행되지 않았다. 본 연구의 목적은 PM에 의한 각막 상피세포의 유해성을 평가하기 위한 in vitro 모델로서 쥐의 각막유래 상피세포(primary rat corneal epithelial cells, RCE cells)의 효능을 조사하는 것이다. 이를 위하여 쥐의 눈에서 분리한 1차 배양 세포가 각막 상피세포임을 pan-cytokeratin 염색을 통하여 확인하였으며, PM₂.처리에 의한 각막 상피세포의 형태학적 변화를 동반한 생존율의 억제는 세포사멸 유도와 관련이 있었다. 또한 PM₂.가 처리된 각막 상피세포에서는 ROS의 생성이 증가되었으며, 이는 미토콘드리아 기능 장애와 연관성이 있었다. 이와 함께 PM₂.는 각막상피세포에서 NO, TNF-α, IL-1β 및 IL-6를 포함한 염증 매개인자 및 사이토카인의 생성을 증가시켰다. 아울러 heatmap 분석을 통해 BLNK, IL-1RA, Itga2b, ABCb1a 및 Ptgs2가 미세먼지 유도 안구 질환의 임상 치료를 위한 잠재적인 표적 유전자로서 제시하였다. 결론적으로 본 연구의 결과는 1차 쥐의 각막상피세포가 PM₂.에 의한 각막 상피세포 병리기전 연구에 유용한 모델일 수 있으며, 산화적 및 염증성반응이 PM₂.유발 안구 표면 장애 유도에 핵심적인 역할을 함을 알 수 있었다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
References
초록
참고문헌 (39)
참고문헌 신청
Baroody, F. M. 2011. How nasal function influences the eyes, ears, sinuses, and lungs. Proc. Am. Thorac. Soc. 8, 53-61.
Barrientez, B., Nicholas, S. E., Whelchel, A., Sharif, R., Hjortdal, J. and Karamichos, D. 2019. Corneal injury: Clinical and molecular aspects. Exp. Eye Res. 186, 107709.
Boovarahan, S. R. and Kurian, G. A. 2018. Mitochondrial dysfunction: A key player in the pathogenesis of cardiovascular diseases linked to air pollution. Rev. Environ. Health 33, 111-122.
Fu, Q., Lyu, D., Zhang, L., Qin, Z., Tang, Q., Yin, H., Lou, X., Chen, Z. and Yao, K. 2017. Airborne particulate matter (PM2.5) triggers autophagy in human corneal epithelial cell line. Environ. Pollut. 227, 314-322.
Gao, Z. X., Song, X. L., Li, S. S., Lai, X. R., Yang, Y. L., Yang, G., Li, Z. J., Cui, Y. H. and Pan, H. W. 2016. Assessment of DNA damage and cell senescence in corneal epithelial cells exposed to airborne particulate matter (PM2.5) collected in Guangzhou, China. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 57, 3093-3102.
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