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저자정보
Zhu Zhenglin (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Gao Shengqiang (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Chen Cheng (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Xu Wei (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Xiao Pengcheng (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Chen Zhiyu (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Du Chengcheng (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Chen Bowen (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Gao Yan (Chongqing University) Wang Chunli (Chongqing University) Wang Chunli (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University) Huang Wei (The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.11
수록면
1 - 13 (13page)
DOI
10.1038/s12276-022-00879-w

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Despite the high prevalence of osteoarthritis (OA) in older populations, disease-modifying OA drugs (DMOADs) are still lacking. This study was performed to investigate the effects and mechanisms of the small molecular drug salicin (SA) on OA progression. Primary rat chondrocytes were stimulated with TNF-α and treated with or without SA. Inflammatory factors, cartilage matrix degeneration markers, and cell proliferation and apoptosis markers were detected at the mRNA and protein levels. Cell proliferation and apoptosis were evaluated by EdU assays or flow cytometric analysis. RNA sequencing, molecular docking and drug affinity-responsive target stability analyses were used to clarify the mechanisms. The rat OA model was used to evaluate the effect of intra-articular injection of SA on OA progression. We found that SA rescued TNF-α-induced degeneration of the cartilage matrix, inhibition of chondrocyte proliferation, and promotion of chondrocyte apoptosis. Mechanistically, SA directly binds to IRE1α and occupies the IRE1α phosphorylation site, preventing IRE1α phosphorylation and regulating IRE1α-mediated endoplasmic reticulum (ER) stress by IRE1α-IκBα-p65 signaling. Finally, intra-articular injection of SA-loaded lactic-co-glycolic acid (PLGA) ameliorated OA progression by inhibiting IRE1α-mediated ER stress in the OA model. In conclusion, SA alleviates OA by directly binding to the ER stress regulator IRE1α and inhibits IRE1α-mediated ER stress via IRE1α-IκBα-p65 signaling. Topical use of the small molecular drug SA shows potential to modify OA progression.

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