Lipoprotein Lipase: Is It a Magic Target for the Treatment of Hypertriglyceridemia

문준호; 김규호; 최성희

doi:https://doi.org/10.3803/EnM.2022.402

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자료유형: 학술저널

저자정보: 문준호 (분당서울대학교병원) 김규호 (가톨릭대학교) 최성희 (서울대학교)

저널정보: 대한내분비학회 Endocrinology and Metabolism Endocrinology and Metabolism Vol.37 No.4

발행연도: 2022.8

수록면: 575 - 586 (12page)

DOI: https://doi.org/10.3803/EnM.2022.402

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High levels of triglycerides (TG) and triglyceride-rich lipoproteins (TGRLs) confer a residual risk of cardiovascular disease after optimal low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C)?lowering therapy. Consensus has been made that LDL-C is a non-arguable primary target for lipid lowering treatment, but the optimization of TGRL for reducing the remnant risk of cardiovascular diseases isurged. Omega-3 fatty acids and fibrates are used to reduce TG levels, but many patients still have high TG and TGRL levels combined with low high-density lipoprotein concentration that need to be ideally treated. Lipoprotein lipase (LPL) is a key regulator forTGs that hydrolyzes TGs to glycerol and free fatty acids in lipoprotein particles for lipid storage and consumption in peripheral organs. A deeper understanding of human genetics has enabled the identification of proteins regulating the LPL activity, which includethe apolipoproteins and angiopoietin-like families. Novel therapeutic approach such as antisense oligonucleotides and monoclonalantibodies that regulate TGs have been developed in recent decades. In this article, we focus on the biology of LPL and its modulators and review recent clinical application, including genetic studies and clinical trials of novel therapeutics. Optimization of LPL activity to lower TG levels could eventually reduce incident atherosclerotic cardiovascular disease in conjunction with successfulLDL-C reduction.

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