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김규리 (성균관대학교) Truc Thanh Luong (성균관대학교) 박상상 (University of Alabama at Birmingham) 이승엽 (성균관대학교) 하정아 (성균관대학교) Cuong Thach Nguyen (성균관대학교) 안지혜 (성균관 대학교) 박기태 (성균관대학교) 백만정 (순천대학교) 표석능 (성균관대학교) David E. Briles (University of Alabama at Birmingham) 이동권 (성균관대학교)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제40권 제12호
발행연도
2017.12
수록면
935 - 944 (10page)

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More than 50% of sepsis cases are associated with pneumonia. Sepsis is caused by infiltration of bacteria into the blood via inflammation, which is triggered by the release of cell wall components following lysis. However, the regulatory mechanism of lysis during infection is not well defined. Mice were infected with Streptococcus pneumoniae D39 wild-type (WT) and lipase mutant (?lipA) intranasally (pneumonia model) or intraperitoneally (sepsis model), and survival rate and pneumococcal colonization were determined. LipA and autolysin (LytA) levels were determined by qPCR and western blotting. S. pneumoniae Spd_1447 in the D39 (type 2) strain was identified as a lipase (LipA). In the sepsis model, but not in the pneumonia model, mice infected with the ?lipA displayed higher mortality rates than did the D39 WT-infected mice. Treatment of pneumococci with serum induced LipA expres-sion at both the mRNA and protein levels. In the presence of serum, the ?lipA displayed faster lysis rates and higher LytA expression than the WT, both in vitro and in vivo. These results indicate that a pneumococcal lipase (LipA) represses autolysis via inhibition of LytA in a sepsis model.

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