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저자정보
권덕화 (전남대학교) Choe Nakwon (Chonnam National University Medical School) 신세라 (전남대학교) Ryu Juhee (Kyungpook National University) 김낙성 (전남대학교) Eom Gwang Hyeon (Chonnam National University Medical School) Nam Kwang-Il (Chonnam National University Medical School) Kim Hyung Seok (Chonnam National University Medical School) Ahn Youngkeun (Chonnam National University Hospital) 김영국 (전남대학교) Park Woo Jin (Gwangju Institute of Science and Technology) Mendrysa Susan M. (Purdue University) Kook Hyun (Chonnam National University Medical School)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.11
수록면
1 - 11 (11page)
DOI
10.1038/s12276-021-00708-6

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Vascular calcification increases morbidity and mortality in patients with cardiovascular and renal diseases. Previously, we reported that histone deacetylase 1 prevents vascular calcification, whereas its E3 ligase, mouse double minute 2 homolog (MDM2), induces vascular calcification. In the present study, we identified the upstream regulator of MDM2. By utilizing cellular models and transgenic mice, we confirmed that E3 ligase activity is required for vascular calcification. By promoter analysis, we found that both msh homeobox 1 (Msx1) and msh homeobox 2 (Msx2) bound to the MDM2 promoter region, which resulted in transcriptional activation of MDM2. The expression levels of both Msx1 and Msx2 were increased in mouse models of vascular calcification and in calcified human coronary arteries. Msx1 and Msx2 potentiated vascular calcification in cellular and mouse models in an MDM2-dependent manner. Our results establish a novel role for MSX1/MSX2 in the transcriptional activation of MDM2 and the resultant increase in MDM2 E3 ligase activity during vascular calcification.

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