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저자정보
Yang Qi (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Yang Ting (School of Pharmaceutical Science of University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Liu Xing (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Liu Shengquan (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Liu Wei (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Nie Liangui (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Chu Chun (Department of Pharmacy, The Second Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China) Yang Jun (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang 421000, Hunan, China)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제28권 제2호
발행연도
2024.3
수록면
129 - 143 (15page)
DOI
10.4196/kjpp.2024.28.2.129

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Sulfur dioxide (SO2), a novel endogenous gas signaling molecule, is involved in the regulation of cardiac function. Exerting a key role in progression of hyperthyroidism-induced cardiomyopathy (HTC), myocardial fibrosis is mainly caused by myocardial apoptosis, leading to poor treatment outcomes and prognoses. This study aimed to investigate the effect of SO2 on the hyperthyroidism-induced myocardial fibrosis and the underlying regulatory mechanisms. Elisa, Masson staining, Western-Blot, transmission electron microscope, and immunofluorescence were employed to evaluate the myocardial interstitial collagen deposition, endoplasmic reticulum stress (ERS), apoptosis, changes in endogenous SO2, and Hippo pathways from in vitro and in vivo experiments. The study results indicated that the hyperthyroidism-induced myocardial fibrosis was accompanied by decreased cardiac function, and down-regulated ERS, apoptosis, and endogenous SO2-producing enzyme aspartate aminotransferase (AAT)1/2 in cardiac myocytes. In contrast, exogenous SO2 donors improved cardiac function, reduced myocardial interstitial collagen deposition, up-regulated AAT1/2, antagonized ERS and apoptosis, and inhibited excessive activation of Hippo pathway in hyperthyroid rats. In conclusion, the results herein suggested that SO2 inhibited the overactivation of the Hippo pathway, antagonized ERS and apoptosis, and alleviated myocardial fibrosis in hyperthyroid rats. Therefore, this study was expected to identify intervention targets and new strategies for prevention and treatment of HTC.

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