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저자정보
장지희 (Department of Physiology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 강원기 (Divsion of Cardiology, Department of Internal Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University Hospital, Seoul 06973, Korea) 김영원 (Department of Physiology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 정서현 (Department of Physiology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 박재윤 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 박지훈 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 문지성 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 장정현 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 김서현 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 김성훈 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 조성주 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 이유림 (Department of Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea) 김형규 (Cardiovascular and Metabolic Disease Center, SMART Marine Therapeutics Center, Inje University, Busan 47392, Korea) 한진 (Cardiovascular and Metabolic Disease Center, SMART Marine Therapeutics Center, Inje University, Busan 47392, Korea) 고은아 (Department of Physiology, School of Medicine, Jeju National University, Jeju 63243, Korea) 정성철 (Department of Physiology, School of Medicine, Jeju National University, Jeju 63243, Korea) 김정하 (Department of Family Medicine, College of Medicine, Chung-Ang University Hospital, Seoul 06973, Korea) 고재홍 (Department of Physiology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul 06974, Korea)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제28권 제3호
발행연도
2024.5
수록면
209 - 217 (9page)
DOI
10.4196/kjpp.2024.28.3.209

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In addition to cellular damage, ischemia-reperfusion (IR) injury induces substantial damage to the mitochondria and endoplasmic reticulum. In this study, we sought to determine whether impaired mitochondrial function owing to IR could be restored by transplanting mitochondria into the heart under ex vivo IR states. Additionally, we aimed to provide preliminary results to inform therapeutic options for ischemic heart disease (IHD). Healthy mitochondria isolated from autologous gluteus maximus muscle were transplanted into the hearts of Sprague–Dawley rats damaged by IR using the Langendorff system, and the heart rate and oxygen consumption capacity of the mitochondria were measured to confirm whether heart function was restored. In addition, relative expression levels were measured to identify the genes related to IR injury. Mitochondrial oxygen consumption capacity was found to be lower in the IR group than in the group that underwent mitochondrial transplantation after IR injury (p < 0.05), and the control group showed a tendency toward increased oxygen consumption capacity compared with the IR group. Among the genes related to fatty acid metabolism, Cpt1b (p < 0.05) and Fads1 (p < 0.01) showed significant expression in the following order: IR group, IR + transplantation group, and control group. These results suggest that mitochondrial transplantation protects the heart from IR damage and may be feasible as a therapeutic option for IHD.
#Autografts #Mitochondria #Myocardial ischemia #Myocardial reperfusion #Oxygen consumption #Transplantation

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