Epicardial Adipose Tissue and Heart Failure, Friend or Foe?

조동혁; 박성미

doi:10.4093/dmj.2023.0190

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자료유형: 학술저널

저자정보: 조동혁 (고려대학교) 박성미 (고려대학교)

저널정보: 대한당뇨병학회 Diabetes and Metabolism Journal Diabetes and Metabolism Journal Vol.48 No.3

발행연도: 2024.5

수록면: 373 - 384 (12page)

DOI: 10.4093/dmj.2023.0190

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Heart failure (HF) management guidelines recommend individualized assessments based on HF phenotypes. Adiposity is a known risk factor for HF. Recently, there has been an increased interest in organ-specific adiposity, specifically the role of the epicardial adipose tissue (EAT), in HF risk. EAT is easily assessable through various imaging modalities and is anatomically and functionally connected to the myocardium. In pathological conditions, EAT secretes inflammatory cytokines, releases excessive fatty acids, and increases mechanical load on the myocardium, resulting in myocardial remodeling. EAT plays a pathophysiological role in characterizing both HF with reduced ejection fraction (HFrEF) and HF with preserved ejection fraction (HFpEF). In HFrEF, EAT volume is reduced, reflecting an impaired metabolic reservoir, whereas in HFpEF, the amount of EAT is associated with worse biomarker and hemodynamic profiles, indicating increased EAT activity. Studies have examined the possibility of therapeutically targeting EAT, and recent studies using sodium glucose cotransporter 2 inhibitors have shown potential in reducing EAT volume. However, further research is required to determine the clinical implications of reducing EAT activity in patients with HF.

#Adiposity #Epicardial adipose tissue #Heart failure #Myocardium

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