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비만은 전 세계적으로 주요 공중 보건 문제이며 2형 당뇨병 환자의 인슐린 저항성을 유발하는 주요 요인이다. 지방세포에서 비만으로 인해 과도하게 발현된 TNFα는 인슐린 저항성을 유발하는 데 중요하다. Fucoidan은 갈조류에서 발견되는 다당류로 다양한 생물학적 특성을 가진 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 fucoidan이 3T3-L1 지방세포에서 TNFα로 유도된 인슐린 저항성 개선 및 포도당 흡수능 증가 효과를 조사하였다. TNFα로 처리한 3T3-L1 지방세포에서 fucoidan은 용량 의존적으로 포도당 흡수를 상당히 증가시켰다. Fucoidan은 인슐린 신호 전달의 음성 조절자인 SOCS3의 발현과 인슐린 표적 세포 내 염증 경로에 서세린 키나제인 JNK의 인산화를 상당히 감소시켰다. 또한 IκBα의 프로테오좀 분해를 상당히 감소시켰다. 결과적으로, fucoidan은 IRS-1의 세린 인산화를 감소시키고, 티로신 인산화를 증가시켰다. 또한 PI3K 활성화와 AKT 인산화를 증가시켜 세포 내 GLUT4를 세포막으로 전이를 유도하고, 포도당 흡수를 증가시켰다. 따라서 fucoidan은 3T3-L1 지방세포에서 SOCS3, JNK 활성화와 IκBα 분해를 억제하여 TNFα 유도 인슐린 저항성을 강력하게 억제할 수 있다. 이러한 결과는 fucoidan이 지방세포의 염증 상태와 인슐린 저항성을 개선하는 데 잠재력이 있음을 시사한다.
목차
Introduction
Materials and Method
Results
Discussion
References
초록
참고문헌 (32)
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Anusree, S. S., Sindhu, G., Preetha Rani, M. R. and Raghu, K. G. 2018. Insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes by TNF-α is improved by punicic acid through upregulation of insulin signalling pathway and endocrine function, and downregulation of proinflammatory cytokines. Biochimie 146, 79-86.
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