The Pharmacological Inhibition of ERK5 Enhances Apoptosis in Acute Myeloid Leukemia Cells

Kang, Changhee; Kim, Jong Soo; Kim, C-Yoon; Kim, Eun-Young; Chung, Hyung-Min

doi:http://dx.doi.org/10.15283/ijsc18053

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자료유형: 학술저널

저자정보: Kang, Changhee Kim, Jong Soo Kim, C-Yoon Kim, Eun-Young Chung, Hyung-Min

저널정보: 한국줄기세포학회 International journal of stem cells International journal of stem cells Vol.11 No.2

발행연도: 2018.1

수록면: 227 - 234 (8page)

DOI: http://dx.doi.org/10.15283/ijsc18053

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<P>Acute myeloid leukemia (AML) is a fatal hematological malignancy which is resistant to a variety of chemotherapy drugs. Extracellular signal-regulated kinase 5 (ERK5) plays a novel role in chemoresistance in some cancer cells and this pathway is a central mediator of cell survival and apoptotic regulation. The aim of this study was to investigate the effect of ERK5 inhibitor, XMD8-92, on proliferation and apoptosis in AML cell lines. Findings showed that XMD8-92 inhibited the activation of ERK5 by G-CSF and decreased the expression of c-Myc and Cyclin D1. The treatment of XMD8-92 reduced the phosphorylation of ERK5 leading to a distinct inhibition of cell proliferation and increased apoptosis in Kasumi-1 and HL-60 cells. Taken together, our study suggests that the inhibition of ERK5 by XMD8-92 can trigger apoptosis and inhibit proliferation in AMLs. Therefore, the inhibition of ERK5 may be an effective adjuvant in AML chemotherapy.</P>

#ERK5 XMD8-92 Cell cycle Apoptosis Acute myeloid leukemia

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