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In a context resembling late-onset AD in humans, we demonstrate the disruption of glymphatic function and particularly a reduction in brain-fluid influx in the AD group. We conjecture that the hindered circulation of cerebrospinal fluid is potentially caused by wide-spread astrogliosis and amyloid-related obstruction of the normal routes of glymphatic flow resulting in redirection towards caudal regions. In sum, our study highlights the translational potential of alternative approaches, such as targeting brain-fluid circulation as potential therapeutic strategies for AD.
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