B cell-specific knockout of AID protects against atherosclerosis

Talin Ebrahimian; France Dierick; Vincent Ta; Maria Kotsiopriftis; Jonathan O’Connor Miranda; Koren K. Mann; Alexandre Orthwein; Stéphanie Lehoux

doi:10.1038/s41598-023-35980-1

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Talin Ebrahimian France Dierick Vincent Ta Maria Kotsiopriftis Jonathan O’Connor Miranda Koren K. Mann Alexandre Orthwein Stéphanie Lehoux

출처: Springer Science and Business Media LLC Scientific Reports 13(1)

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Antigen-naive IgM-producing B cells are atheroprotective, whereas mature B cells producing class-switched antibodies promote atherosclerosis. Activation-induced cytidine deaminase (AID), which mediates class switch recombination (CSR), would thus be expected to foster atherosclerosis. Yet, AID also plays a major role in the establishment of B cell tolerance. We sought to define whether AID affects atherosclerotic plaque formation. We generated Ldlr-/- chimeras transplanted with bone marrow from Aicda-/- or wild-type (WT) mice, fed a HFD for 14 weeks. Decreased B cell maturation in Ldlr-/-Aicda-/- mice was demonstrated by 50% reduction in splenic and aortic BAFFR expression, a key signaling component of B2 cell maturation. This was associated with increased plasma IgM in Ldlr-/-Aicda-/- compared with Ldlr-/-WT animals. Importantly, Ldlr-/-Aicda-/- mice had reduced atherosclerotic lesion area (0.20 ± 0.03mm2) compared with Ldlr-/-WT (0.30 ± 0.04mm2, P < 0.05), although no differences in plaque composition were noted between groups. In addition, immunofluorescence analysis revealed increased splenic B and T cell areas independent of cell number. AID depletion directly inhibits atherosclerotic plaque formation.

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