RNA helicase IGHMBP2 regulates THO complex to ensure cellular mRNA homeostasis

Archana Bairavasundaram Prusty; Anja Hirmer; Julieth A. Sierra-Delgado; Hannes Huber; Ulf‐Peter Guenther; Andreas Schlösser; Olexandr Dybkov; Ezgi Yildirim; Henning Urlaub; Kathrin Meyer; Sibylle Jablonka; Florian Erhard; Utz Fischer

doi:10.1016/j.celrep.2024.113802

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Archana Bairavasundaram Prusty Anja Hirmer Julieth A. Sierra-Delgado Hannes Huber Ulf‐Peter Guenther Andreas Schlösser Olexandr Dybkov Ezgi Yildirim Henning Urlaub Kathrin Meyer Sibylle Jablonka Florian Erhard Utz Fischer

출처: Elsevier BV Cell Reports 43(2)

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RNA helicases constitute a large protein family implicated in cellular RNA homeostasis and disease development. Here, we show that the RNA helicase IGHMBP2, linked to the neuromuscular disorder spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1 (SMARD1), associates with polysomes and impacts translation of mRNAs containing short, GC-rich, and structured 5' UTRs. The absence of IGHMBP2 causes ribosome stalling at the start codon of target mRNAs, leading to reduced translation efficiency. The main mRNA targets of IGHMBP2-mediated regulation encode for components of the THO complex (THOC), linking IGHMBP2 to mRNA production and nuclear export. Accordingly, failure of IGHMBP2 regulation of THOC causes perturbations of the transcriptome and its encoded proteome, and ablation of THOC subunits phenocopies these changes. Thus, IGHMBP2 is an upstream regulator of THOC. Of note, IGHMBP2-dependent regulation of THOC is also observed in astrocytes derived from patients with SMARD1 disease, suggesting that deregulated mRNA metabolism contributes to SMARD1 etiology and may enable alternative therapeutic avenues.

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