STUB1 is acetylated by KAT5 and alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury through LATS2-YAP-β-catenin axis

Can Liu; Zhongxuan Gui; Cheng An; Fei Sun; Xiaotian Gao; Shenglin Ge

doi:10.1038/s42003-024-06086-9

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Can Liu Zhongxuan Gui Cheng An Fei Sun Xiaotian Gao Shenglin Ge

출처: Springer Science and Business Media LLC Communications Biology 7(1)

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Myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) is involved in the pathogenesis of multiple cardiovascular diseases. This study elucidated the biological function of lysine acetyltransferase 5 (KAT5) in cardiomyocyte pyroptosis during MIRI. Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation and left anterior descending coronary artery ligation were used to establish MIRI models. Here we show, KAT5 and STIP1 homology and U-box-containing protein 1 (STUB1) were downregulated, while large tumor suppressor kinase 2 (LATS2) was upregulated in MIRI models. KAT5/STUB1 overexpression or LATS2 silencing repressed cardiomyocyte pyroptosis. Mechanistically, KAT5 promoted STUB1 transcription via acetylation modulation, and subsequently caused ubiquitination and degradation of LATS2, which activated YAP/β-catenin pathway. Notably, the inhibitory effect of STUB1 overexpression on cardiomyocyte pyroptosis was abolished by LATS2 overexpression or KAT5 depletion. Our findings suggest that KAT5 overexpression inhibits NLRP3-mediated cardiomyocyte pyroptosis to relieve MIRI through modulation of STUB1/LATS2/YAP/β-catenin axis, providing a potential therapeutic target for MIRI.

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