BCL2L13 at endoplasmic reticulum-mitochondria contact sites regulates calcium homeostasis to maintain skeletal muscle function

Dogan Grepper; Cassandra Tabasso; Nadège Zanou; Axel K.F. Aguettaz; Mauricio Castro‐Sepúlveda; Dorian V. Ziegler; Sylviane Lagarrigue; Yoan Arribat; Adrien Martinotti; Ammar Ebrahimi; Jean Daraspe; Lluís Fajas; Francesca Amati

doi:10.1016/j.isci.2024.110510

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Dogan Grepper Cassandra Tabasso Nadège Zanou Axel K.F. Aguettaz Mauricio Castro‐Sepúlveda Dorian V. Ziegler Sylviane Lagarrigue Yoan Arribat Adrien Martinotti Ammar Ebrahimi Jean Daraspe Lluís Fajas Francesca Amati

출처: Elsevier BV iScience 27(8)

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The physical connection between mitochondria and endoplasmic reticulum (ER) is an essential signaling hub to ensure organelle and cellular functions. In skeletal muscle, ER-mitochondria calcium (Ca2+) signaling is crucial to maintain cellular homeostasis during physical activity. High expression of BCL2L13, a member of the BCL-2 family, was suggested as an adaptive response in endurance-trained human subjects. In adult zebrafish, we found that the loss of Bcl2l13 impairs skeletal muscle structure and function. Ca2+ signaling is altered in Bcl2l13 knockout animals and mitochondrial complexes activity is decreased. Organelle fractioning in mammalian cells shows BCL2L13 at mitochondria, ER, and mitochondria-associated membranes. ER-mitochondria contact sites number is not modified by BCL2L13 modulation, but knockdown of BCL2L13 in C2C12 cells changes cytosolic Ca2+ release and mitochondrial Ca2+ uptake. This suggests that BCL2L13 interaction with mitochondria and ER, and its role in Ca2+ signaling, contributes to proper skeletal muscle function.

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