ARID1A safeguards the canalization of the cell fate decision during osteoclastogenesis

Jiahui Du; Yili Liu; Jinrui Sun; Enhui Yao; Jingyi Xu; Xiaolin Wu; Ling Xu; Mingliang Zhou; Guangzheng Yang; Xinquan Jiang

doi:10.1038/s41467-024-50225-z

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Jiahui Du Yili Liu Jinrui Sun Enhui Yao Jingyi Xu Xiaolin Wu Ling Xu Mingliang Zhou Guangzheng Yang Xinquan Jiang

출처: Springer Science and Business Media LLC Nature Communications 15(1)

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Chromatin remodeler ARID1A regulates gene transcription by modulating nucleosome positioning and chromatin accessibility. While ARID1A-mediated stage and lineage-restricted gene regulation during cell fate canalization remains unresolved. Using osteoclastogenesis as a model, we show that ARID1A transcriptionally safeguards the osteoclast (OC) fate canalization during proliferation-differentiation switching at single-cell resolution. Notably, ARID1A is indispensable for the transcriptional apparatus condensates formation with coactivator BRD4/lineage-specifying transcription factor (TF) PU.1 at Nfatc1 super-enhancer during safeguarding the OC fate canalization. Besides, the antagonist function between ARID1A-cBAF and BRD9-ncBAF complex during osteoclastogenesis has been validated with in vitro assay and compound mutant mouse model. Furthermore, the antagonistic function of ARID1A-"accelerator" and BRD9-"brake" both depend on coactivator BRD4-"clutch" during osteoclastogenesis. Overall, these results uncover sophisticated cooperation between chromatin remodeler ARID1A, coactivator, and lineage-specifying TF at super-enhancer of lineage master TF in a condensate manner, and antagonist between distinct BAF complexes in the proper and balanced cell fate canalization.

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