인문학
사회과학
자연과학
공학
의약학
농수해양학
예술체육학
복합학
DBpia AI
AI 에이전트
AI 아이디어
AI 리더
AI 뷰어
Citeasy
크롬 서지관리 다운로드
지원사업
학술연구/단체지원/교육 등 연구자 활동을 지속하도록 DBpia가 지원하고 있어요.
커뮤니티
연구자들이 자신의 연구와 전문성을 널리 알리고, 새로운 협력의 기회를 만들 수 있는 네트워킹 공간이에요.
초록·키워드
Occupational crystalline silica (CS) particle exposure leads to silicosis. The burden of CS-associated disease remains high, and treatment options are limited due to vague mechanisms. Here we show that pulmonary CD4<sup>+</sup> tissue-resident memory T cells (T<sub>RM</sub>) accumulate in response to CS particles, mediating the pathogenesis of silicosis. The T<sub>RM</sub> cells are derived from peripheral lymphocyte recruitment and in situ expansion. Specifically, CD69<sup>+</sup>CD103<sup>+</sup> T<sub>RM</sub>-Tregs depend more on circulating T cell replenishment. CD69 and CD103 can divide the T<sub>RM</sub> cells into functionally distinct subsets, mirroring the immuno-balance within CD4<sup>+</sup> T<sub>RM</sub> cells. However, targeting CD103<sup>+</sup> T<sub>RM</sub>-Tregs do not mitigate disease phenotype since the T<sub>RM</sub> subsets exert immunosuppressive but not pro-fibrotic roles. After identifying pathogenic CD69<sup>+</sup>CD103<sup>-</sup> subsets, we highlight IL-7 for their maintenance and function, that present a promising avenue for mitigating silicosis. Together, our findings highlight the distinct role of CD4<sup>+</sup> T<sub>RM</sub> cells in mediating CS-induced fibrosis and provide potential therapeutic strategies.
인공지능 문자 인식 모델을 통해 추출된 텍스트로, 일부 오타나 오류가 포함될 수 있으나 지속적으로 개선 중입니다.
오류를 발견하셨다면 해당 부분을 드래그한 후 ' 를 통해 신고해주세요.
오류를 발견하셨다면 해당 부분을 드래그한 후 ' 를 통해 신고해주세요.
최근 본 자료 전체보기
