Duck hepatitis A virus utilizes PCBP2 to facilitate viral translation and replication

Chenxia Xu; Yurui Jiang; Mingshu Wang; Anchun Cheng; Wei Zhang; Xumin Ou; Di Sun; Qiao Yang; Ying Wu; Bin Tian; Yu He; Zhen Wu; Shaqiu Zhang; Xinxin Zhao; Juan Huang; Dekang Zhu; Shun Chen; Mafeng Liu; Renyong Jia

doi:10.1186/s13567-024-01369-9

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Chenxia Xu Yurui Jiang Mingshu Wang Anchun Cheng Wei Zhang Xumin Ou Di Sun Qiao Yang Ying Wu Bin Tian Yu He Zhen Wu Shaqiu Zhang Xinxin Zhao Juan Huang Dekang Zhu Shun Chen Mafeng Liu Renyong Jia

출처: Springer Science and Business Media LLC Veterinary Research 55(1)

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Duck hepatitis A virus type 1 (DHAV-1) is an important member of the Picornaviridae family that causes highly fatal hepatitis in ducklings. Since picornaviruses have small genomes with limited coding capacity, they must utilize host proteins for viral cap-independent translation and RNA replication. Here, we report the role of duck poly(rC)-binding protein 2 (PCBP2) in regulating the replication and translation of DHAV-1. During DHAV-1 infection, PCBP2 expression was upregulated. A biotinylated RNA pull-down assay revealed that PCBP2 positively regulates DHAV-1 translation through specific interactions with structural domains II and III of the DHAV-1 internal ribosome entry site (IRES). Further studies revealed that PCBP2 promotes DHAV-1 replication via an interaction of its KH1 domain (aa 1-92) with DHAV-1 3D<sup>pol</sup>. Thus, our studies demonstrated the specific role of PCBP2 in regulating DHAV-1 translation and replication, revealing a novel mechanism by which host‒virus interactions regulate viral translation and replication. These findings contribute to further understanding of the pathogenesis of picornavirus infections.

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