SAM-DNMT3A, a strategy for induction of genome-wide DNA methylation, identifies DNA methylation as a vulnerability in ER-positive breast cancers

Mahnaz Hosseinpour; Xinqi Xi; Ling Liu; Luis F. Malaver‐Ortega; Laura Perlaza-Jiménez; Jihoon E. Joo; Harrison M. York; Jonathan Beesley; C. Elizabeth Caldon; Pierre‐Antoine Dugué; James G. Dowty; Senthil Arumugam; Melissa C. Southey; Joseph Rosenbluh

doi:10.1038/s41467-024-54824-8

학술저널 cc-by Full-text

저자정보: Mahnaz Hosseinpour Xinqi Xi Ling Liu Luis F. Malaver‐Ortega Laura Perlaza-Jiménez Jihoon E. Joo Harrison M. York Jonathan Beesley C. Elizabeth Caldon Pierre‐Antoine Dugué James G. Dowty Senthil Arumugam Melissa C. Southey Joseph Rosenbluh

출처: Springer Science and Business Media LLC Nature Communications 15(1)

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DNA methylation is an epigenetic mark that plays a critical role in regulating gene expression. DNA methyltransferase (DNMT) inhibitors, inhibit global DNA methylation and have been a key tool in studies of DNA methylation. A major bottleneck is the lack of tools to induce global DNA methylation. Here, we engineered a CRISPR based approach, that we initially designed, to enable site-specific DNA methylation. Using the synergistic activation mediator (SAM) system, we unexpectedly find that regardless of the targeted sequence any sgRNA induces global genome-wide DNA methylation. We term this method SAM-DNMT3A and show that induction of global DNA methylation is a unique vulnerability in ER-positive breast cancer suggesting a therapeutic approach. Our findings highlight the need of caution when using CRISPR based approaches for inducing DNA methylation and demonstrate a method for global induction of DNA methylation.

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