인문학
사회과학
자연과학
공학
의약학
농수해양학
예술체육학
복합학
DBpia AI
AI 에이전트
AI 아이디어
AI 리더
AI 뷰어
Citeasy
크롬 서지관리 다운로드
지원사업
학술연구/단체지원/교육 등 연구자 활동을 지속하도록 DBpia가 지원하고 있어요.
커뮤니티
연구자들이 자신의 연구와 전문성을 널리 알리고, 새로운 협력의 기회를 만들 수 있는 네트워킹 공간이에요.
초록·키워드
The de-ubiquitinase USP33 has been shown to possess either tumour-promoting or inhibitory effect on human cancer cells. However, all these findings are mainly based on in vitro cell culture models, and the in vivo evidence, which is more plausible to digest the functional role of USP33 in carcinogenic process, is still lacking. Here, we demonstrate that USP33 modulates DNA damage responses including cell cycle arrest and apoptosis induction through associating with p53. It directly interacts with p53 to mediate its de-ubiquitination and further stabilisation under DNA damage condition. Depletion of USP33 induces an enhanced level of p53 ubiquitination, which de-stabilises p53 protein leading to impaired DNA damage responses. Furthermore, USP33 silencing shows either promoted or inhibited effect on cell proliferation in human cancer cells with p53 WT and mutant background, respectively. Consistently, mice with hepatocyte-specific USP33 knockout are more sensitive to nitrosodiethylamine (DEN)-induced hepatocarcinogenesis compared to wild type mice. Thus, our in vitro and in vivo evidences illustrate that USP33 possesses anti-tumour activity via regulating p53 stability and activity.
인공지능 문자 인식 모델을 통해 추출된 텍스트로, 일부 오타나 오류가 포함될 수 있으나 지속적으로 개선 중입니다.
오류를 발견하셨다면 해당 부분을 드래그한 후 ' 를 통해 신고해주세요.
오류를 발견하셨다면 해당 부분을 드래그한 후 ' 를 통해 신고해주세요.
최근 본 자료 전체보기
