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Bacterial pneumonia poses many challenges in patients due to treatment resistance and the potential for lethal pulmonary injury and sepsis. Neutrophil (PMN) recruitment is crucial for positive patient outcomes, but how to achieve the balance between effective microbial killing and restrained injurious effector functions remains elusive. Using an LPS model, we recently published that global nitric oxide synthase 1 (NOS1) knock-out mice are protected from injury and death. Notably, macrophages depleted of NOS1 activity also showed reduced transcription of a subset of pro-inflammatory genes.
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