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논문 기본 정보
- 자료유형
- 학위논문
- 저자정보
- 지도교수
- 이갑열.
- 발행연도
- 2020
- 저작권
- 서강대학교 논문은 저작권에 의해 보호받습니다.
이용수3
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조절 T (Treg) 세포는 다른 면역세포를 억제하는 기능을 통해 체내 면역 항상성을 유지하고 자가면역반응을 방지하는데 중요한 역할을 한다. 하지만 특정 감염질환이나 종양환경에서는 필요한 면역반응을 방해해 적절한 치료의 장애물이 되기도 한다. 따라서 본 연구에서는 이러한 질병들을 이해하고 치료법을 개선하기 위해 Treg 세포의 억제인자들을 밝히고자 하였다. 첫번째로 연구한 Treg 억제인자는 전사인자 Hhex이다. 호메오박스 단백질인 Hhex는 일반적으로 Treg 세포에서 낮게 발현된다. 하지만 형질도입을 통해 Treg 세포 내 Hhex의 과발현을 유도했을 때, Treg 세포의 분화와 기능을 관장하는 핵심인자인 Foxp3의 발현이 크게 낮아지고, Treg 세포의 면역억제기능이 손상되는 것을 관찰할 수 있었다. 실험을 통해 Hhex가 전사인자로서 Foxp3 유전자 자리에 직접 붙어 Foxp3의 발현을 억제한다는 것을 알 수 있었다. 두번째로 연구한 Treg 억제인자는 인산화효소 CK2 이다. CK2는 TCR 자극에 의해 T 세포 분화 과정 중 활성화된다는 것을 관찰하였는데, CK2의 선택적 저해제인 CX-4945 또는 CK2 유전자를 타겟하는 shRNA를 통해 CK2를 억제하자 Treg 세포의 분화가 증가하는 것을 관찰할 수 있었다. 생쥐에 자가면역 뇌척수염을 유도하며 CX-4945를 약물로 처리하였을 때, Treg 세포가 활성화되어 질병의 증상이 눈에 띄게 개선되는 것 또한 관찰할 수 있었다. 실험을 통해 CK2는 IL-6/STAT3 및 Akt/mTOR 신호 전달 경로를 통해 Treg 세포 분화를 조절한다는 것을 알 수 있었다. 이 연구가 제시한 Treg 세포 조절의 새로운 메커니즘이, 앞으로 연구될 Treg 관련 질병의 새로운 치료전략에 기여하기를 기대한다.
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