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초록·키워드
골격근 소모는 근육량과 근기능의 감소를 특징으로 하며, 근단백질의 동화 및 이화 과정 사이의 불균형에 의해 발생할 수 있다. 본 연구에서는 Paeonia lactiflora Pall.의 표준화 에탄올 추출물인 CDA-01이 dexamethasone에 의해 유도된 골격근 소모에 미치는 보호 효과를 in vitro 및 in vivo 모델에서 평가하였다. 분화된 C2C12 근관세포에서 CDA-01은 세포 생존율에 영향을 미치지 않으면서 dexamethasone에 의해 감소된 근관세포의 직경을 유의하게 회복시켰다. 또한 CDA-01은 Akt, mammalian target of rapamycin (mTOR) 및 p70 S6 kinase (S6K)의 인산화를 회복시키는 한편, forkhead box O3 (FoxO3), muscle RING-finger protein 1 (MuRF1) 및 muscle atrophy F-box (MAFbx)의 발현을 억제하였다. Myosin heavy chain (MyHC)과 근육분화 조절인자인 MyoD 및 myogenin의 발현도 CDA-01 처리에 의해 증가하였다. Dexamethasone을 투여한 마우스에서 CDA-01의 경구투여는 악력과 제지방량을 개선하였으며, 기능적 지표에 대한 가장 일관된 효과는 100mg/kg 투여군에서 관찰되었다. CDA-01의 경구투여는 마우스의 골격근 조직에서 Akt/mTOR/S6K 관련 동화 신호를 회복시키고 FoxO3/MuRF1/MAFbx 관련 이화 신호를 억제하였으며, MyHC, MyoD 및 myogenin의 발현을 증가시켰다. 반면 실험군 간 사료 섭취량에는 유의한 차이가 관찰되지 않았다. 이상의 결과는 CDA-01이 dexamethasone에 의해 유도된 골격근 소모를 in vitro 및 in vivo에서 억제하며, 이러한 근육 보호 효과가 근단백질 동화 및 이화 관련 신호체계의 조절과 연관되어 있음을 제시한다.
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